肝硬化的超微结构

哈喽，大家周末快乐。今天我们继续讨论肝脏疾病的超微结构。以前的内容中都已经阐述了脂肪肝以及肝炎的超微结构。根据病程进展，今天我们讨论一下肝硬化的结构。

在开始之前还是要说明一下，肝硬化是什么以及为什么会从肝炎逐步发展到肝硬化。当肝脏受到病毒、酒精、脂肪等有害因素持续攻击时，肝细胞会发生炎症、变性和坏死，引发慢性炎症。肝脏在反复的损伤－炎症－修复的过程中，会生成大量的纤维组织来修复受损区域。这也很好理解，就比如说皮肤划破了会结痂，就类似于这么一个过程。当纤维化不断加重，纤维隔将肝小叶重新分割，形成不规则的假小叶，肝脏的正常微结构被彻底破坏，彻底变硬、缩小，功能严重衰竭，即形成肝硬化。这句话不好理解，一会儿咱们看图，有图有真相。

现在我们就来进行对比一下，什么是真正的肝小叶，什么是纤维化的肝小叶。我们能够看到，左侧图就是正常的肝脏，整体能看到很多分区，这些分区就是肝小叶。右侧就是肝硬化的病理学表现，可见每个小叶的外围都有一层红染的区域包裹，这些区域就是纤维，进而影响肝脏整体的功能以及代谢。

图片来源：https://www.istockphoto.com/photo/human-liver-cirrhosis-gm1382278442-443108403

其实正常在HE下就能够判断出肝硬化的结构，但是很多学者或者医生在发表论文时可能需要做得更深一些，而且都会用小鼠或者大鼠进行试验来探究一些药物的干预作用，所以在此我给大家找了大鼠肝脏的超微结构，如果大家正在做相关的研究可以作为参考。接下来就看一看肝脏纤维化的超微结构表现。

图A所示：正常肝细胞的超微结构，中间的管腔是肝脏中的血管，三角所指示的区域是血管内皮细胞，绿色箭头所指示的区域为肝巨噬细胞（也叫库否氏细胞）。同时我们能看到血管与下面的组织细胞之间有一些缝隙，这个缝隙叫窦周隙（灰色箭头），黄色星号表示肝星状细胞，作用是健康肝脏中，肝星状细胞以静息状态存在，胞质内含大量脂滴（维生素 A），但是在损伤时成为肝纤维化的主要来源。

图B表示的是肝脏受到损伤后的超微结构，黄色箭头所指示的区域就是纤维，同时窦周隙变窄，窦周隙是肝窦内皮细胞与肝细胞之间的微小间隙，是肝脏物质交换的核心区域，但是当纤维化加剧时，窦周隙的功能受到影响，进而引起肝脏的进一步病变。

图C/D分别为肝脏正常以及纤维化的扫描电镜图，红色箭头所指示的区域就是肝脏中的基质外蛋白，红色圈内就是肝脏中的血管开口，参与肝细胞的滤血等作用。但是在纤维化中我们几乎看不到血管，只能看到一些基质外蛋白分布在表面。

图片来源：The Endothelium as a Driver of Liver Fibrosis and Regeneration