糖尿病肾病早期与晚期超微结构表现

哈喽大家好，今天再和大家讨论一下肾脏疾病，今天我们主要谈论糖尿病肾病在早期与晚期不同病程时，肾脏超微结构的表现，并将正常－早期－晚期分实况的形式进行对比，让大家更能直观地发现其中的不同，现在我们开始。

首先还是要了解一下糖尿病肾病发病机制：长期高血糖及其引发的复杂病理生理过程，同时合并高血压、代谢紊乱等因素共同作用，导致肾脏结构和功能进行性损害。主要包括长期高血糖导致体内产生大量糖基化终末产物，这些物质沉积在肾脏组织，刺激并释放炎症因子，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张，破坏滤过屏障；也有主流观点认为是因为肾脏血流动力学改变引起，原因在于：糖尿病早期，为排出体内过多糖分，肾脏出现代偿性高滤过（肾小球血流量和毛细血管压力升高）。长期高压以及高滤过会损伤肾小球毛细血管和系膜细胞，导致肾小球硬化，有效过滤面积减少；还有一些包括体内氧化的原因。

现在我们就来看糖尿病肾病在光镜以及电镜下具体有哪些表现。

首先我先阐述一下，从左到右分别为正常－轻度－重度的糖尿病肾病的特殊染色（Kimmelstiel-Wilson nodules）。

正常组：肾小球细胞和基质均匀，肾小管形态规则，同时排列紧密，管腔完整、刷状缘排列整齐紧密；间质无明显增生；未见明显的炎性细胞浸润。

轻度：肾小囊腔内可见有脱落的细胞，同时肾小囊壁基底膜增厚（染色偏深），肾小球整体染色偏浅，说明存在细胞以及间质的水肿。外侧肾小管管壁也有一定程度增厚，管腔整体偏大，形状不规则，也可见少量的细胞碎屑。

重度：肾小囊腔有大量细胞碎屑，同时管腔严重增厚，肾小球已经发生实变，存在纤维化。外侧肾小管数量减少，同时形态不规则，也存在纤维化表现。

我们看完光镜下的表现之后，接下来看一看透射电镜以及扫描电镜下的超微改变。如果大家对肾小球的超微结构不太了解的话，可以看一看我合集内的第一期内容，里面详细阐述其结构，能更方便理解。

正常组：我们可以清晰地看到有孔毛细血管，以及内部的红细胞，同时基底膜厚度适中，外侧足细胞突起以及缝隙交错也清晰可见。

轻度：血管腔直径明显减小，同时基底膜也有所增厚。有孔毛细血管内皮也发生肿胀，足细胞足突以及缝隙还相对正常，但是也存在足突肿胀的趋势。

重度：显示了裸露的基底膜，呈现出“坑状”结构（箭头）。基底膜有严重的沉积，同时血管腔明显减小（C）。我查阅了相关资料，这些沉积物可能是白蛋白沉积，原因为：白蛋白因血管内皮损伤或基底膜通透性改变，渗出并沉积于基底膜与内皮细胞之间，形成纤维蛋白帽或透明样变；也有可能是免疫性沉积，原因为：血浆蛋白在加厚的异常基底膜中非免疫学捕获，或免疫复合物沉积。

最后再给大家看看在扫描电镜下的具体表现，能够更加直观地看到随着病程的进行，足细胞的一些病理变化。

下图为扫描电镜下的肾小球的超微结构，在这里需要和大家说一下，刚才我们看到的是透射电镜，就是能看到细胞内部以及组织更深层次的结构，而扫描电镜就只能看到组织表面的结构，所以现在我们看到的就是肾小球表面的结构，我们还是以正常的举例，蓝色箭头所指为足细胞的细胞体，在这里我们看不到血管腔内的结构，只能看到最外侧的足细胞，以及组洗白空隙之间暴露出的血管基底膜。这就需要和透射电镜联合想一想，透射电镜从里到外是血管腔－基底膜－足细胞。足细胞在最外侧，咱们在扫描电镜下可见。

正常组：蓝色箭头所指示的就是祖细胞体，向外逐渐延伸形成初级突起和次级突起（黑色箭头），但是不用区分得那么详细。均匀且致密包裹着血管壁。

轻度：足细胞的胞体出现肿胀（星号），刚才我们在透射电镜下看到基底膜有轻微肿胀，所以反映在扫描电镜上可见突起被拉伸，整体长度变长。

重度：足细胞胞体以及突起均不规则，已经失去原有形态，同时可以看到有“坑状”结构（箭头）出现，这也对应了透射电镜所观察到的结果。

素材来源：Early and late scanning electron microscopy findings in diabetic kidney disease