口腔溃疡的病程以及超微结构

口腔溃疡大家都很熟悉，有时候不小心咬伤或者是刷牙戳一下时就会引发，同时也可能是因为自身免疫有关。一旦发生溃疡会给我们享受美食造成影响，太热太咸都会引发刺痛，而且大家都知道最开始没有什么感觉，但是这个溃疡区域会不断地扩大，而且表面泛白，这具体是因为什么呢，我们从病理学角度进行阐述，不会很晦涩目的就是让大家了解这个病程，至于更加详细的病因大家可以自行学习。

口腔溃疡最初只是黏膜上皮的一个极浅表的点状损伤，通常由局部机械刺激、轻度炎症或免疫反应引起。最开始没有明显疼痛，是因为上皮刚刚破损时暴露的神经末梢有限，炎症介质尚未大量释放。随着局部组织损伤持续，炎症反应迅速增强，细胞因子、前列腺素和缓激肽等物质在局部累积，使神经末梢敏感度显著升高，因此在进食时遇到热、盐或酸性刺激就会产生明显刺痛。

溃疡之所以不断扩大，是因为黏膜上皮的破损会暴露固有层，而固有层中的免疫细胞会进一步释放炎症介质，使周围上皮细胞发生凋亡或坏死，导致溃疡边缘持续向外扩展。与此同时，局部微循环因炎症而受损，组织缺氧，使上皮再生速度跟不上损伤扩展的速度，溃疡区域因此逐渐扩大。

表面发白是因为溃疡区的上皮已经完全脱落，暴露的固有层被纤维蛋白渗出物覆盖（下图透射电镜所示）。炎症导致血浆蛋白渗出，纤维蛋白在溃疡表面形成一层薄膜，呈现白色或灰白色外观。这层纤维蛋白伪膜并不是坏死组织，而是炎症渗出物的凝固产物，它覆盖在溃疡表面，既反映局部组织损伤，也反映机体试图保护创面的反应。

图注：红色圆圈正常口腔黏膜，红色方框由于外伤等因素导致黏膜损伤，灰色箭头为神经结，白色箭头为纤维素性以及炎性细胞浸润引起的炎症

此类病变的超微结构目前研究尚少，所以其超微结构病变只能参照其他疾病的相似表现，只要熟悉病变细胞的类型即可，成纤维细胞最早由 Rudolf Virchow 于 1858 年发现，他将其称为“结缔组织中的梭形细胞”。随后 Ernst Ziegler 创造了“成纤维细胞”这一术语，用以指代在愈合过程中负责沉积新结缔组织的细胞。目前并不存在公认的成纤维细胞标准定义，“成纤维细胞”这一称谓主要基于其形态学特征。人体内成纤维细胞数量庞大且分布广泛。当成纤维细胞处于功能活跃状态时，细胞体积较大，突起增多，呈鹿角状或星形；细胞核大而规则，核仁明显，细胞质丰富，呈弱嗜碱性。在电子显微镜下，可见其细胞质内具有大量粗面内质网、高尔基复合体以及游离核糖体，提示成纤维细胞具备合成和分泌蛋白质的能力（下图）。当成纤维细胞处于静止状态时，被称为纤维细胞。此时细胞体积较小，呈细长梭形；细胞核小而狭长，核仁不明显，细胞质较少，呈嗜酸性。在电子显微镜下，纤维细胞的粗面内质网和高尔基复合体均表现为发育不良。

图注：人皮肤成纤维细胞的电子显微镜。左图显示成纤维细胞的整体成像，右图为左图的局部放大成像。缩写：N，细胞核；RER，粗面内质网；Gol，高尔基体；Mit，线粒体；Tf，张力丝；Ly，溶酶体。

参考资料：

杭州口腔医院

Role of Inflammatory Cell Responses in Stimulating Fibroblasts in Diabetic Oral Ulcer after Treatment with Liquid Smoke of Coconut Endocarp: A Histological Assessment

Research Progress of Fibroblasts in Human Diseases