免疫学之炎症反应--ninja nerds

炎症定义：组织损伤后会启动一系列血管以及细胞层面的反应，目的是清理受损的细胞碎片、感染性微生物同时启动修复反应。

抗原：可以是糖分子、蛋白质分子以及糖蛋白。

成为抗原要满足两个条件：有免疫原性以及反应性。

免疫原性：可以激活某些免疫细胞并使其增殖以作出反应。

反应性：免疫细胞特别是浆细胞可以使其产生抗体。

满足以上两个条件为完全抗原。当然也有半抗原。

假设革兰氏阴性菌侵入机体，致病菌细胞膜上存在内毒素。首先内毒素会损伤细胞，细胞是由磷脂组成。当膜损伤后会被磷脂酶A₂分解并产生花生四烯酸。花生四烯酸会被脂氧合酶/环氧化酶-1/2分别转化成白三烯/前列腺素。

与此同时局部肥大细胞会做出反应，也会释放组胺/白三烯/前列腺素等物质。

而且血浆中的凝血蛋因子12会被激活，可促使前激肽释放酶原转化为前激肽释放酶，并跑到组织间隙与激肽原结合生成缓激肽。

总结一下：组胺/白三烯/前列腺素/缓激肽会对后续血管反应产生影响。

分别为组胺/白三烯/前列腺素/缓激肽（下）的化学结构式

组胺/白三烯/前列腺素/缓激肽会作用于血管内皮，同时也会对血管内皮细胞内的WP小体作用，WP小体（下图）会将上述的几种物质送至血管内皮细胞的细胞膜上生成P-选择素导致血管内皮细胞的收缩，出现空隙。导致血浆大量渗出，引起肿胀/积液。使周围组织出现红、肿、热、痛以及功能障碍。由于积液/缓激肽会刺激压力感受器，引起周围组织产生疼痛。

WP小体超微结构

同时组胺/白三烯/前列腺素/缓激肽也会作用于平滑肌，导致血管周围平滑肌舒张，进一步扩张血管，导致局部充血。血液里存在很多血细胞（红细胞、白细胞和血小板），充血会让局部出现大量的白细胞，白细胞会与血管表面所生成的P-选择素结合并在局部血管停留。同时血管内皮细胞间隙变大后，白细胞与PCAM结合使其通过变形运动游出血管壁到达组织间隙。

损伤局部仍然存在高浓度的组胺/白三烯/前列腺素/缓激肽，这些物质会与白细胞相互作用并指引他们来到病灶（趋化性），同时白细胞会分泌IL-1/8以及TNF-α。IL-1和TNF-α会作用于血管内皮并使其再生成E－选择素，进而可以诱导更多的中性粒细胞以及单核-巨噬细胞在血管内停留，IL-8会与中性粒细胞作用产生整合素并与细胞间隙中的ICAM（细胞内黏附分子）和VCAM（血管细胞黏附分子）相互作用进而游出血管（当然也会与PCAM相互作用）。

这就是局部损伤引起免疫细胞在病灶聚集的全过程，最终导致炎性细胞浸润（下图）。

参考资料：

化学世界、维基百科、ChemicalBook

Functional Ultrastructure Atlas of Tissue Biology and Pathology

常见的病理浸润细胞-皮肤病学-天山医学院