补体系统——ninja nerds

承接以往内容，今天我们主要来说补体系统。

首先需要阐明的是，补体蛋白属于非特异性蛋白，正常情况下只存在于血液中，几乎不会在组织中出现，但是如果局部发生损伤后，补体蛋白就会从血管上皮细胞间隙内流出，到达病灶发挥免疫功能。

咱们先来说补体的经典途径：

假设有一个抗体结合到细菌的抗原上，抗体有一个部分叫FC段，FC段对补体蛋白非常有吸引力，可以结合C1补体，C1再与C4结合，在C4的基础上再与C2结合，C2正常本应该需要结合C3，但是C3被C3转化酶分解成C3a和C3b。C2会与C3b结合，至于C3a有什么作用我们后面再说。C3b再与C5b结合，同样C5也是被转化酶分解成C5a和C5b。C5b再与后续的C6/7/8/9相互结合。

总结一下补体蛋白的连接循序为：FC-C1-C4-C2-C3b-C5b-C6-C7-C8-C9。

按顺序结合后，C5b-C6-C7-C8-C9会脱落，形成五聚体（膜攻击复合体MAC），并且在细菌细胞膜上打孔，使得细菌与外界环境相通，进而造成细菌细胞内的水平衡受到破坏，进而造成细菌死亡。不仅如此，还记得C3b吗？它可以诱导巨噬细胞以及中性粒细胞前来吞噬病原微生物，那巨噬细胞以及中性粒细胞是怎么来的，这就要与C3a和C5a有关。C3a和C5a可以被肥大细胞所分泌的组胺/白三烯/前列腺素等物质激活，变成极强的趋化因子，可以引导巨噬细胞以及中性粒细胞来到病灶，增强炎症反应，最终实现抗原摄取以及呈递。

我们说完了补体蛋白的经典通路，但是还有两条非经典通路，需要再阐述一下，有时C3b会直接与抗原结合，进而组成C3b-C5b-C6-C7-C8-C9复合体。C5b-C6-C7-C8-C9再脱落进行打孔，C3b再与巨噬细胞以及中性粒细胞结合，完成抗原的摄取/吞噬/呈递。

抗原存在甘露糖时，体内存在甘露糖结合的凝集素，凝集素与C4-C2-C3b-C5b-C6-C7-C8-C9结合，同样还是部分脱落形成MAC，部分与巨噬细胞/中性粒细胞结合，完成免疫作用。

资料来源：维基百科